Численное исследование эффектов изменения пассивной жёсткости левого желудочка, вызванного его ремоделированием при кардиомиопатиях
Автор: Фёдор Александрович Сёмин
Соавторы: А.Р. Хабибуллина, A.Ш. Осепян, А.К. Цатурян
Организация: Научно-исследовательский институт механики МГУ им. М.В. Ломоносова
Пассивный миокард часто рассматривают как трансверсально-изотропную среду. Изотропная компонента жёсткости обусловлена, в основном, внеклеточными структурами, а анизотропная, действующая только вдоль мышечных волокон, – длинным упругим белком титином. Данные, полученные на образцах сердечной мышцы и интактном сердце, демонстрируют изменение пассивной жёсткости миокарда в стенках камер сердца у пациентов с гипертрофической и дилатационной кардиомиопатиями. Показано [1] существенное снижение жёсткости миокарда при дилатации желудочка сердца (ЛЖ), которое коррелирует с изменениями экспрессии изоформ титина. Имеются данные [2,3] об ужесточении миокарда пациентов и животных с концентрической гипертрофией. Результаты экспериментов на одиночных клетках ЛЖ мышей [2] свидетельствуют об анизотропном ужесточении миокарда вдоль направления волокон, а неинвазивные измерения на интактном сердце человека [3] показали рост изотропной жёсткости у пациентов с гипертрофией ЛЖ.
В докладе представлены результаты применения нашей модели сердечно-сосудистой системы с подробным описанием механики ЛЖ [4] для исследования эффектов изменения пассивной жёсткости миокарда. Мы настраивали модель для описания влияния двух мутаций, вызывающих наследственные кардиомиопатии и сопутствующее им ремоделирование: гипертрофию ЛЖ в одном случае и дилатацию в другом. Результаты расчётов показали, что изменение жёсткости миокарда обеспечивает незначительную компенсацию снижения сократительных свойств мышцы при дилатационной кардиомиопатии и, наоборот, ухудшает производительность сердца при гипертрофической кардиомиопатии.
Работа поддержана грантами РФФИ 18-31-00065 и 17-00-00066.
1. Nagueh S.F. et al. Altered titin expression, myocardial stiffness, and left ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy // Circulation 2004. V. 110, P. 155–162.
2. Røe Å.T. et al. Increased passive stiffness promotes diastolic dysfunction despite improved Ca2+ handling during left ventricular concentric hypertrophy // Cardiovasc. Res. 2017. V. 113, P. 1161–1172.
3. Villemain O. et al. Myocardial Stiffness Evaluation Using Noninvasive Shear Wave Imaging in Healthy and Hypertrophic Cardiomyopathic Adults // JACC Cardiovasc. Imag. 2019. V. 12, P. 1135–1145.
4. Syomin F.A., Zberia M.V., Tsaturyan A.K. Multiscale simulation of the effects of atrioventricular block and valve diseases on heart performance // Int J Numer Methods Biomed Eng. 2019. V. 35(7):e3216.
